因车祸或高空坠落导致的脊髓损伤常会引起运动及感觉不同程度的丧失，伤残及死亡率较高。导致患者感觉和运动功能丧失的主要原因在于脊髓的继发性损伤，其发生机制在于脊髓血流量下降，氧自由基大量释放，SOD 的活性下降，GFAP 的过度表达等继发性损伤。本实验旨在探讨黄芪对脊髓损伤后大鼠SOD 活性及GFAP 表达的影响及意义，现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 材料
成年SD 大鼠108 只，体重290～ 360g。黄芪注射液，甲基强的松龙，GFAP 试剂盒、SOD 试剂盒。高速离心机，切片机，病理组织包埋机、病理组织漂烘仪，光学显微镜。
1. 2 方法
采用改良Allen 氏重物打击法制作大鼠脊髓损伤模型，步骤如下: 乙醚吸入麻醉成功后，以T12 为中心做后背部正中切口，显露T12 椎板、棘突，切除棘突及双侧椎板，显露出约0. 4cm0. 6cm 大小范围的椎管，完全暴露硬脊膜，用一两端平滑的金属棒自由下落击打硬脊膜，可见大鼠痉挛性甩尾，后肢逐渐出现弛缓性瘫痪，不完全性脊髓损伤模型造模成功。造模后采用随机数字表法将108 只大鼠分为单纯SCI 组( A 组) 、黄芪治疗组( B 组) 、甲基强的松龙组( C 组) ，每组各36 只大鼠。A 组给予腹腔注射生理盐水( 0. 5 mL/kg. d) ，连续7 d; B 组给予腹腔注射黄芪注射液( 8 g /kg. d) ，持续7d; C 组术后立即给予甲基强的松龙( 30 mg /kg) ，24 h 内每隔4 h 重复给药1 次。
1. 3 指标检测
于造模后第1 d、3 d、7 d、28 d，将大鼠开胸取血4mL，在4 ℃ 冰箱存放3 h，凝固后离心( 2000 r /min 15min) ，离心出血清，-70 ℃ 冰箱保存，利用分光光度计测定SOD 活性变化。通过灌注心内主动脉的方法来制备脊髓标本，然后将脊髓标本切片，行GFAP 免疫组织化学染色。
1. 4 数据统计分析
采用SPSS16. 0 处理，数值采用( 珋xs) 表示，不同组之间比较采用Mann-Whitney U 检验，同一组间比较采用重复测量数据的方差分析，以P
2 结果
2. 1 SOD 活性检测结果变化情况
3 讨论
以上结果表明，黄芪治疗对脊髓损伤后SOD 活性的提高有显著的作用，对GFAP 的表达有明显的抑制作用，能够有效抑制脊髓的继发性损伤，有利于神经传导功能和运动功能的恢复，为其临床应用治疗脊髓损伤提供新的思路。
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